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研究人员通过光遗传和化学遗传手段,系统探究了VTADA→ACC这一神经环路在“观察性社交挫败”中的作用。

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从另一个角度来看,相反,在HTA雄性小鼠中,这类小鼠原本对观察性挫败不敏感、社交回避较弱。但当研究者使用化学遗传工具特异性激活VTADA→ACC环路后,它们在社交回避测试中的互动时间、进入次数和社交指数均显著下降,变得像LTA小鼠一样回避社交。

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从长远视角审视,研究团队利用双光子成像与GRAB-5HT传感器,在急性脑切片中观察到背侧纹状体内的电刺激能诱发显著的5-HT释放,且这种释放高度依赖于nAChRs的激活。

不可忽视的是,这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似,共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象,表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。

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